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Le virus du SRAS CoV-2 est-il originaire d'un laboratoire ?

Covid-19Le virus du SRAS CoV-2 est-il originaire d'un laboratoire ?

Il n'y a pas de clarté sur l'origine naturelle du SRAS CoV-2 car aucun hôte intermédiaire n'a encore été trouvé qui le transmet des chauves-souris aux humains. D'autre part, il existe des preuves circonstancielles suggérant une origine en laboratoire basée sur le fait que le gain de la recherche fonctionnelle (qui induit des mutations artificielles dans le virus par le passage répété de virus dans des lignées cellulaires humaines), était effectué en laboratoire 

La maladie COVID-19 causée par le virus SRAS CoV-2 a causé des dommages sans précédent à l'ensemble de la planète, non seulement sur le plan économique, mais a également causé des impacts psychologiques sur les personnes qui mettront beaucoup de temps à se rétablir. Depuis son apparition à Wuhan en novembre/décembre 2019, un certain nombre de théories ont été avancées concernant son origine. Le plus courant fait référence au marché humide en Wuhan où le virus a fait passer les espèces des chauves-souris aux humains via un hôte intermédiaire, en raison de sa nature zoonotique de transmission, comme cela a été observé dans les virus du SRAS (des chauves-souris aux civettes aux humains) et du MERS (des chauves-souris aux chameaux aux humains)1,2. Cependant, au cours de la dernière année environ, l'hôte intermédiaire du virus du SRAS CoV2 n'a pas été clairement défini. L'autre théorie fait référence à la fuite accidentelle du virus de l'Institut de virologie de Wuhan (WIV) où les scientifiques effectuaient des recherches sur les coronavirus. Afin de comprendre pourquoi cette dernière théorie a gagné en popularité au cours de la dernière année environ, il faut revenir sur les événements du passé récent, début 2011, pour examiner la nature d'origine de ces coronavirus qui pourraient provoquer des maladies chez l'homme. . 

En 2012, six mineurs travaillant dans une mine de cuivre infestée de chauves-souris dans le sud de la Chine (province du Yunnan) ont été infectés par une chauve-souris coronavirus3, connu sous le nom de RaTG13. Tous ont développé des symptômes exactement comme les symptômes du COVID-19 et seuls trois d'entre eux ont survécu. Les échantillons viraux ont été prélevés sur ces mineurs et soumis à l'Institut de virologie de Wuhan, le seul laboratoire de biosécurité de niveau 4 en Chine qui étudiait les coronavirus de chauve-souris. Shi Zheng-Li et ses collègues du WIV ont fait des recherches sur le SARS CoV virus des chauves-souris dans le but de mieux comprendre l'origine de ces coronavirus4. Il est prévu que le WIV effectue une recherche de gain de fonction5, qui impliquait des passages en série de ces virus in vitro et in vivo dans le but d'augmenter leur pathogénicité, leur transmissibilité et leur antigénicité. Ce gain de recherche fonctionnelle est très différent de la modification génétique des virus pour qu'ils soient plus mortels en termes de capacité à causer des maladies. L'idée derrière le financement et la réalisation de la recherche sur le gain de fonction est de garder une longueur d'avance sur les virus pour comprendre leur infectiosité chez l'homme afin que nous soyons mieux préparés en tant que race humaine si une telle éventualité se présente.  

Ainsi, il est probable que le virus SARS CoV-2 ait fait une évasion accidentelle lors de son apparition fin 2019 dans la ville de Wuhan, bien qu'il n'y ait aucune preuve concrète de la même chose. Le parent le plus proche de ce virus était RaTG13 qui a été prélevé chez des mineurs du Yunnan. RaTG13 n'est pas l'épine dorsale du SRAS CoV-2, réfutant ainsi la théorie selon laquelle SRAS-CoV-2 avait été génétiquement modifié. Cependant, l'échantillonnage de virus du SRAS apparentés pour effectuer des recherches et des recherches ultérieures sur le gain de fonction (conduit à des mutations induites) a peut-être conduit au développement du SRAS CoV-2. Le gain de fonction n'implique pas de manipulation génétique via le génie génétique. Le séquençage du génome du nouveau virus obtenu à partir des 5 premiers patients ayant contracté le COVID-19 a montré que ce virus était identique à 79.6 % au virus du SRAS6

Initialement, le monde scientifique pensait que le virus du SRAS CoV-2 était passé d'espèce animale (chauves-souris) à un hôte intermédiaire puis à l'homme7 comme ce fut le cas avec les virus du SRAS et du MERS comme mentionné ci-dessus. Cependant, l'incapacité de trouver un hôte intermédiaire au cours des 18 derniers mois a conduit à la théorie du complot8 que le virus aurait pu être accidentellement divulgué du laboratoire. Il est également possible que le virus SARS CoV-2 provienne du référentiel de virus déjà détenu dans WIV9 car le virus était déjà bien adapté pour infecter les cellules humaines. S'il avait été d'origine naturelle, il aurait fallu un certain temps pour provoquer le degré de transmissibilité et de létalité qu'il a causé. 

Il reste encore incertain si le SRAS CoV-2 avait une origine naturelle ou était d'origine humaine (gain de fonction conduisant à des mutations induites artificiellement) qui s'est accidentellement échappé du laboratoire. Il n'y a aucune preuve tangible pour soutenir l'une ou l'autre des théories. Cependant, sur la base du fait que nous n'avons pas été en mesure de trouver un hôte intermédiaire pour la transmission zoonotique de ce virus couplé au fait que le virus était déjà bien adapté pour provoquer une infection dans les cellules humaines dans une large mesure et la recherche associée à Le WIV à Wuhan, où le virus est originaire, suggère qu'il s'agit d'un produit de la recherche sur le gain de fonction qui s'est échappé du laboratoire. 

Des preuves et des enquêtes supplémentaires sont nécessaires pour établir des preuves concluantes non seulement pour comprendre l'origine du virus SRAS-CoV2, mais également pour améliorer de tels accidents futurs s'ils devaient survenir afin de sauver l'humanité de la colère de ces virus. 

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Références 

  1. Liu, L., Wang, T. & Lu, J. La prévalence, l'origine et la prévention de six coronavirus humains. virole. Péché. 31 94 – 99 (2016). https://doi.org/10.1007/s12250-015-3687-z 
  1. Shi, ZL., Guo, D. & Rottier, PJM Coronavirus : épidémiologie, réplication du génome et interactions avec leurs hôtes. virole. Péché. 31 1 – 2 (2016). https://doi.org/10.1007/s12250-016-3746-0 
  1. Ge, XY., Wang, N., Zhang, W. et al. Coexistence de plusieurs coronavirus dans plusieurs colonies de chauves-souris dans un puits de mine abandonné. virole. Péché. 31 31 – 40 (2016). https://doi.org/10.1007/s12250-016-3713-9 
  1. Hu B, Zeng LP, Yang XL, Ge XY, Zhang W, Li B, Xie JZ, Shen XR, Zhang YZ, Wang N, Luo DS, Zheng XS, Wang MN, Daszak P, Wang LF, Cui J, Shi ZL . La découverte d'un riche pool génétique de coronavirus de chauve-souris liés au SRAS fournit de nouvelles informations sur l'origine du coronavirus du SRAS. Pathog PLoS. 2017 novembre 30 ; 13 (11) : e1006698. est ce que je: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006698. PMID : 29190287 ; PMCID : PMC5708621. 
  1. Vineet D. Menachery et al, "Un groupe de coronavirus de chauve-souris circulant de type SRAS montre un potentiel d'émergence humaine", Nat Med. Déc 2015 ; 21(12):1508-13. EST CE QUE JE: https://doi.org/10.1038/nm.3985
  1. Zhou, P., Yang, XL., Wang, XG. et al. Une épidémie de pneumonie associée à un nouveau coronavirus d'origine probable de chauve-souris. Nature 579 270-273 (2020). EST CE QUE JE: https://doi.org/10.1038/s41586-020-2012-7  
  1. Calisher C, Carroll D, Colwell R, Corley RB, Daszak P et al. Déclaration de soutien aux scientifiques, aux professionnels de la santé publique et aux professionnels de la santé de Chine dans la lutte contre le COVID-19. VOLUME 395, NUMÉRO 10226, E42-E43, 07 MARS 2020 DOI : https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30418-9 
  1. Rasmussen, AL Sur les origines du SRAS-CoV-2. Nat Med 27 9 (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-020-01205-5
  1. Institut de virologie de Wuhan, CAS, « Jetez un œil à la plus grande banque de virus en Asie », 2018, http://english.whiov.cas.cn/ne/201806/t20180604_193863.html

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Rajeev Soni
Rajeev Sonihttps://www.RajeevSoni.org/
Le Dr Rajeev Soni (ID ORCID : 0000-0001-7126-5864) est titulaire d'un doctorat. en biotechnologie de l'Université de Cambridge, Royaume-Uni et a 25 ans d'expérience de travail à travers le monde dans divers instituts et multinationales tels que The Scripps Research Institute, Novartis, Novozymes, Ranbaxy, Biocon, Biomerieux et en tant que chercheur principal avec US Naval Research Lab dans la découverte de médicaments, le diagnostic moléculaire, l'expression de protéines, la fabrication de produits biologiques et le développement commercial.

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