Avons-nous trouvé la clé de la longévité chez l'homme ?

SIRT6, une protéine cruciale responsable de la longévité a été identifiée pour la première fois chez les singes.

Une pléthore de recherches se déroule dans le domaine du vieillissement car il est essentiel de comprendre les bases génétiques du vieillissement pour pouvoir comprendre comment retarder le vieillissement et traiter les maladies liées à l'âge. Les scientifiques ont découvert une protéine appelée SIRT6 qui contrôle le vieillissement chez les rongeurs. Il est possible que cela affecte également le développement des primates non humains. En 1999, la famille de gènes Sirtuin et leurs protéines homologues, y compris SIRT6, ont été liées à longévité dans la levure et plus tard en 2012, la protéine SIRT6 s'est avérée impliquée dans la régulation du vieillissement et de la longévité chez la souris, car une carence en cette protéine a conduit à des caractéristiques associées à un vieillissement accéléré comme la courbure de la colonne vertébrale, la colite, etc.

En utilisant un modèle évolutif similaire à humain, comme un autre primate, peut combler cette lacune et nous guider sur la pertinence des résultats de la recherche pour les humains. Une étude récente1 publié dans Nature est le premier travail jamais réalisé sur la compréhension du rôle de SIRT6 dans la régulation du développement et de la durée de vie chez des mammifères avancés comme les primates1. Des scientifiques chinois ont conçu les premiers macaques (singes) de primates au monde dépourvus de leur gène producteur de protéine SIRT6 en utilisant la technologie d'édition de gènes basée sur CRISPR-Cas9 et des expériences pour observer directement l'effet de la déficience en SIRT6 chez les primates. Un total de 48 embryons « développés » ont été implantés chez 12 singes mères porteuses, dont quatre sont tombées enceintes et trois ont donné naissance à des bébés singes tandis qu'un a avorté. Les bébés macaques dépourvus de cette protéine sont morts dans les heures suivant la naissance, contrairement aux souris qui commencent à vieillir « prématurément » en deux ou trois semaines environ après la naissance. Contrairement aux souris, la protéine SIRT6 joue un rôle crucial dans le développement embryonnaire chez les singes, car l'absence de SIRT6 a causé de graves retards et défauts de développement du corps entier. Les trois nouveau-nés présentaient une densité osseuse plus faible, un cerveau plus petit, des intestins et des muscles immatures.

Les bébés singes présentaient un sérieux retard de développement prénatal conduisant à de graves malformations congénitales causées par un retard de croissance cellulaire, par exemple dans les tissus du cerveau, des muscles et d'autres organes. Si un effet similaire était observé dans les humains puis un humain Le fœtus ne grandira pas plus de cinq mois, bien qu'il achèvera la période d'aucun mois stipulée dans le ventre de sa mère. Cela serait dû à la perte de fonction du gène producteur de SIRT6 dans le humain fœtus, ce qui entraîne une croissance inadéquate ou sa mort. La même équipe de scientifiques a montré plus tôt que le déficit en SIRT6 humain les cellules souches neurales peuvent affecter une bonne transformation en neurones. La nouvelle étude confirme que la protéine SIRT6 est un candidat probable pour être un «humain protéine de longévité »et pourrait être responsable de la régulation humain développement et durée de vie.

L’étude a ouvert de nouvelles frontières pour la compréhension humain protéines de longévité dans le futur. La découverte de protéines cruciales peut éclairer humain développement et vieillissement et conception de traitements directs pour les retards de développement, les troubles liés à l'âge et les maladies métaboliques chez les humains. Cette étude a déjà été réalisée chez le singe, on peut donc espérer que des études similaires sur les humains peut faire la lumière sur des protéines importantes pour la longévité.

Le vieillissement reste une énigme et un mystère pour l'humanité. La recherche sur le vieillissement a souvent été discutée beaucoup plus que tout autre domaine en raison de l'importance accordée à la jeunesse dans la société et la culture. Une autre étude2 publié dans Science a montré qu'il n'y a peut-être même pas de limite naturelle à la longévité dans les humains. Des scientifiques de l'Université de Roma Tre en Italie ont effectué une analyse statistique sur les possibilités de survie d'environ 4000 105 personnes âgées âgées de 105 ans et plus et ont déclaré qu'à 50 ans, un « plateau de mortalité » est atteint, ce qui signifie qu'il n'y a aucune limite à la mortalité. la longévité existe maintenant et après cet âge, la possibilité de vie ou de mort est de 50 :80, c'est-à-dire que quelqu'un pourrait vivre beaucoup plus longtemps, hypothétiquement parlant. Les experts médicaux estiment que le risque de décès augmente à partir de l’âge adulte jusqu’à environ 90 ans. On dispose de très peu de connaissances sur ce qui se passe après les années 100 et XNUMX. Cette étude dit que humain la durée de vie n’a peut-être pas de seuil supérieur ! Il est intéressant de noter que l'Italie est l'un des pays ayant le plus grand nombre de centenaires par habitant au monde, c'est donc un endroit idéal. Toutefois, pour généraliser l'étude, des travaux supplémentaires sont nécessaires. Il s’agit de la meilleure preuve d’un plateau de mortalité selon l’âge dans les humains alors que des modèles très intéressants émergeaient. Les scientifiques veulent comprendre le concept de nivellement en détail et il semble qu'après avoir franchi les années 90 et 100, les cellules de notre corps peuvent atteindre un point où les mécanismes de réparation de notre corps peuvent compenser les dommages supplémentaires causés à nos cellules. Peut-être qu’un tel plateau de mortalité pourrait même stopper la mort à tout âge ? Il n'y a pas de réponse immédiate car humain le corps est conçu de telle manière qu’il aura ses propres limites et limites. De nombreuses cellules de notre corps ne se répliquent pas ou ne se multiplient pas après leur première formation – par exemple dans le cerveau et le cœur – et ces cellules mourront donc au cours du processus de vieillissement.

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Sources)

1. Zhang W et al. 2018. La carence en SIRT6 entraîne un retard de développement chez les singes cynomolgus. Nature. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9

2 Barbi E et coll. 2018. Le plateau de humain mortalité : Démographie des pionniers de la longévité. Science. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119

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