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Un nouveau remède contre la cécité congénitale

MÉDECINEUn nouveau remède contre la cécité congénitale

Une étude montre une nouvelle façon d'inverser la cécité génétique chez un mammifère

Les photorécepteurs sont des cellules du rétine (arrière de l'œil) qui, lorsqu'il est activé, envoie un signal au cerveau. Les photorécepteurs coniques sont nécessaires à la vision diurne, à la perception des couleurs et à l'acuité visuelle. Ces cônes expirent lorsque les maladies oculaires atteignent un stade ultérieur. Tout comme nos cellules cérébrales, les photorécepteurs ne se régénèrent pas, c'est-à-dire qu'une fois arrivés à maturité, ils cessent de se diviser. Ainsi, la destruction de ces cellules peut diminuer la vision et parfois même provoquer cécité. Des chercheurs soutenus par le National Eye Institute des National Institutes of Health USA ont guéri avec succès cécité congénitale chez la souris en reprogrammant les cellules de soutien de la rétine - appelées Müller glia - et en les convertissant en photorécepteurs en bâtonnets dans leur étude publiée dans Nature. Ces bâtonnets sont un type de cellules réceptrices de lumière qui sont généralement utilisées pour la vision par faible luminosité, mais elles protègent également les photorécepteurs à cône. Les chercheurs ont compris que si ces bâtonnets peuvent être régénérés à l'intérieur de l'œil, il s'agit d'un traitement possible pour de nombreux yeux maladies dans lequel principalement les photorécepteurs sont affectés.

Il est établi depuis longtemps que Müller glia a un fort potentiel de régénération chez d'autres espèces comme le poisson zèbre qui est un excellent organisme modèle pour la recherche. Müller glia se divise et se régénère en réponse à une blessure à l'œil des amphibiens chez le poisson zèbre. Ils se transforment également en photorécepteurs et autres neurones et remplacent les neurones endommagés ou perdus. Par conséquent, le poisson zèbre peut à nouveau voir même après avoir subi une blessure grave à la rétine. En revanche, les yeux des mammifères ne se réparent pas de cette manière. Müller glia soutient et nourrit les cellules environnantes mais ne régénère pas les neurones à ce rythme. Après une blessure, seul un très petit nombre de cellules sont recréées, ce qui peut ne pas être complètement utile. Lors de la conduite d'expériences en laboratoire, la glie de Müller chez les mammifères pourrait imiter celles du poisson zèbre, mais seulement après avoir subi des blessures au tissu rétinien, ce qui n'est pas conseillé car cela serait contre-productif. Les scientifiques ont cherché un moyen de reprogrammer la glie Müller des mammifères pour qu'elle devienne un photorécepteur à bâtonnets sans endommager la rétine. Ce serait comme le mécanisme « d'auto-réparation » des mammifères.

Dans la première étape de la reprogrammation, les chercheurs ont injecté dans les yeux de souris un gène qui activerait la protéine bêta-caténine qui a déclenché la division de la glie de Muller. Dans la deuxième étape effectuée après plusieurs semaines, ils ont injecté des facteurs qui ont stimulé les cellules nouvellement divisées à mûrir en photorécepteurs en bâtonnets. Les cellules nouvellement formées ont ensuite été suivies visuellement à l'aide d'un microscope. Ces nouveaux photorécepteurs à tige qui ont été créés étaient de structure similaire aux vrais et ils pouvaient détecter la lumière entrante. De plus, des structures synaptiques ou le réseau se sont également formés, permettant aux bâtonnets de s'interconnecter avec d'autres cellules à l'intérieur de la rétine afin de relayer les signaux vers le cerveau. Pour tester la fonctionnalité de ces photorécepteurs à bâtonnets, des expériences ont été menées sur des souris souffrant de cécité congénitale – des souris nées aveugles dépourvues de photorécepteurs à bâtonnets qui fonctionnent. Alors que ces souris aveugles avaient des bâtonnets et des cônes, il leur manquait deux gènes essentiels qui permettent aux photorécepteurs de transmettre des signaux. Les photorécepteurs en bâtonnets se sont développés de manière similaire chez les souris aveugles ayant une fonction similaire à celle des souris normales. L'activité a été observée dans une partie du cerveau qui reçoit des signaux visuels lorsque ces souris ont été exposées à la lumière. Ainsi, de nouvelles tiges avaient été câblées pour transmettre avec succès des messages au cerveau. Il reste à analyser si de nouveaux bâtonnets se développent et fonctionnent correctement dans un œil malade où les cellules de la rétine ne se connectent pas ou n'interagissent pas correctement.

Cette approche est moins invasive ou dommageable que d'autres traitements disponibles comme l'insertion de cellules souches dans la rétine à des fins de régénération et constitue un pas en avant pour ce domaine. Des expériences sont en cours pour évaluer si les souris nées aveugles ont retrouvé la capacité d'effectuer des tâches visuelles, par exemple courir dans un labyrinthe. À ce stade, il semble que les souris perçoivent la lumière mais ne parviennent pas à distinguer les formes. Les chercheurs voudraient tester cette technique sur du tissu rétinien humain. Cette étude avait fait progresser nos efforts vers des thérapies régénératives pour la cécité causée par des maladies oculaires génétiques comme la rétinite pigmentaire, les maladies et les blessures liées à l'âge.

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{Vous pouvez lire le document de recherche original en cliquant sur le lien DOI ci-dessous dans la liste des sources citées}

Sources)

Yao K et al. 2018. Restauration de la vision après la genèse de novo des photorécepteurs en bâtonnets dans les rétines de mammifères. Naturehttps://doi.org/10.1038/s41586-018-0425-3

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Équipe SCIEU
Équipe SCIEUhttps://www.ScientificEuropean.co.uk
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