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Identification de l'axe neuro-immun : un bon sommeil protège des risques de maladies cardiaques

MÉDECINEIdentification de l'axe neuro-immun : un bon sommeil protège des risques de maladies cardiaques

Une nouvelle étude chez la souris montre que dormir suffisamment chaque nuit pourrait offrir une protection contre les maladies cardiovasculaires

En avoir assez sleep est un conseil général donné par les médecins car il est associé au maintien d'une bonne santé. Lorsqu'une personne dort suffisamment, elle se sent pleine d'énergie et fraîche pour commencer sa journée et le manque de sommeil augmente le risque de maladie. Manque de sleep est maintenant un problème de santé qui touche les personnes de tous âges et de tous sexes. De nombreuses études ont été menées sur des animaux et des humains pour comprendre les bienfaits du sommeil. On pense que le sommeil joue un rôle important dans notre immunité, notre mémoire, notre apprentissage, etc. Un sommeil suffisant est également considéré comme important pour maintenir notre système cardiovasculaire. santé en contrôlant le risque d'obstruction des artères pouvant conduire à Cœur attaque ou accident vasculaire cérébral. Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde. 85 pour cent des décès cardiovasculaires surviennent en raison de crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral. Des conditions comme l'hypertension ou le diabète augmentent le risque de maladies cardiovasculaires maladies. Les personnes atteintes ou à risque de maladies cardiovasculaires ont besoin d'une détection et d'une prise en charge précoces pour éviter les événements indésirables. De nombreuses maladies cardiovasculaires sont évitables par des changements de mode de vie comme une alimentation saine, l'exercice, l'évitement du tabac et de l'alcool.

Association entre le sommeil et les maladies cardiovasculaires chez la souris

Les artères – nos vaisseaux sanguins – transportent l'oxygène et les nutriments de notre cœur au reste du corps. Lorsque nos artères se rétrécissent en raison de l'accumulation de plaque (dépôts d'acides gras), la maladie est appelée athérosclérose (ou durcissement des artères), ce qui rend les artères plus sujettes à la rupture. Une nouvelle étude publiée dans Nature visait à comprendre l'association entre le sommeil ou plutôt le manque de sommeil et les maladies cardiovasculaires en explorant une nouvelle voie pour l'athérosclérose. Les chercheurs ont décrit un mécanisme selon lequel le manque de sommeil peut augmenter la production de globules blancs inflammatoires (WBC), qui sont les principaux contributeurs au développement d'athérosclérose chez une personne, car ils contribuent à la croissance de la plaque. Dans l'expérience, des souris ont été génétiquement modifiées pour développer l'athérosclérose, car ces animaux étaient génétiquement sujets à la plaque artérielle. Les souris ont été soumises à des interruptions constantes de leur sommeil à cause du bruit ou de l'inconfort toutes les 2 minutes pendant leur intervalle de sommeil nécessaire de 12 heures. En conséquence, ces souris privées de sommeil qui ont subi 12 semaines de sommeil perturbé ont développé des plaques artérielles plus grandes et également un nombre plus élevé de cellules inflammatoires comme les monocytes et les neutrophiles par rapport aux souris qui avaient un sommeil normal. L'accumulation de plaque a conduit à l'athérosclérose dans leurs vaisseaux sanguins. En outre, la production de cellules immunitaires dans la moelle osseuse a été multipliée par deux, ce qui a donné lieu à davantage de globules blancs. Aucun changement n'a été observé dans la prise de poids, les niveaux de tolérance au cholestérol ou au glucose

Les chercheurs ont également identifié une hormone dans le cerveau appelée hypocrétine, connue pour réguler le sommeil et l'éveil, car elle est observée à des niveaux élevés lorsque les animaux ou les humains sont éveillés. Cette hormone, produite par la molécule de signalisation hypothalamus, s'est avérée réguler la production de globules blancs dans la moelle osseuse en interagissant avec les progéniteurs des neutrophiles. Les neutrophiles induisent la production de monocytes en libérant une protéine appelée CSF-1. Les souris dépourvues du gène de cette protéine ont confirmé que l'hormone hypocrétine contrôle l'expression du CSF-1, la production de monocytes et le développement de la plaque dans les artères. Les niveaux de cette hormone ont été significativement réduits chez les souris privées de sommeil, ce qui a entraîné une augmentation de la production de CSF-1 par les neutrophiles, une augmentation des monocytes et donc une athérosclérose avancée. Par conséquent, l'hormone hypocrétine est un médiateur inflammatoire important qui joue un rôle essentiel dans la protection contre les maladies cardiovasculaires.

Cette étude devra être prolongée chez l'homme (parce que les habitudes de sommeil des souris et des humains peuvent ne pas être identiques) avant que l'hypocrétine puisse être utilisée à des fins thérapeutiques. Il est possible que le sommeil soit directement responsable de la régulation des cellules inflammatoires de la moelle osseuse et de la santé globale de nos vaisseaux sanguins. Le manque de sommeil affecte ce contrôle de la production de cellules inflammatoires, ce qui peut entraîner une inflammation plus élevée et davantage de maladies cardiaques. Cela peut arriver même si d'autres facteurs de risque comme l'obésité et l'hypertension sont contrôlés. Comprendre les mécanismes sous-jacents de la façon dont le sommeil affecte la santé humaine peut aider à concevoir de nouvelles thérapies.

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{Vous pouvez lire le document de recherche original en cliquant sur le lien DOI ci-dessous dans la liste des sources citées}

Sources)

McAlpine CS et al. 2019. Le sommeil module l'hématopoïèse et protège contre l'athérosclérose. Nature 566. https://doi.org/10.1038/s41586-019-0948-2

Équipe SCIEU
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