L'endurance, ou exercice « aérobique », est généralement considérée comme une activité cardiovasculaire. exercer et n'est généralement pas associé à une hypertrophie des muscles squelettiques. L'exercice d'endurance est défini comme l'exercice d'une charge de faible intensité sur un muscle sur une longue période de temps, comme l'effet du jogging sur les muscles des mollets, mais englobe également l'utilisation de poids légers en résistance. exercer. Cependant, une étude récente, qui élucide les pathologies des muscles squelettiques chez des rats diabétiques, a découvert l'effet hypertrophique de l'exercice d'endurance (en l'occurrence, un tapis roulant sur le muscle gastrocnémien), même chez des rats non diabétiques. Il détaille également deux protéines musculaires squelettiques spécifiques, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) et Growth Associated Protein 43 (GAP-43), leur dysfonctionnement dans le diabète et comment l'exercice d'endurance favorise l'hypertrophie des muscles squelettiques via ces voies protéiques spécifiques.
Dans cette étude, 52 rats mâles ont été répartis en 4 groupes : témoins (sains, non diabétiques), témoins entraînés en endurance, diabétiques, diabétiques entraînés en endurance. K1F5B, GAP-43 et PAX7 (cellules satellites musculaires responsables de la régénération musculaire après exercer-dommages musculaires induits2), ainsi que la surface transversale des gastrocnémiens (CSA) ont été calculés.
La diabétique Le groupe non formé avait un CSA gastrocnémien significativement inférieur par rapport au groupe témoin non formé, et près de la moitié du nombre de noyaux musculaires (myonuclei) et près d'un tiers de l'abondance de cellules satellites (PAX7) du groupe témoin non formé. Cela signifie des pathologies majeures du muscle squelettique des diabétiques. Cependant, le groupe formé de diabétiques avait des paramètres significativement meilleurs de santé, et avaient presque la même abondance de CSA, de myonucléi et de PAX7 que les témoins non entraînés, ce qui suggère l'effet hypertrophique significatif de l'entraînement d'endurance d'un muscle et le potentiel de contrer thérapeutiquement les pathologies musculaires induites par le diabète. Les témoins sains entraînés avaient des paramètres musculaires significativement supérieurs à tous les autres groupes, avec une abondance de CSA, de myonucléi et de PAX7 nettement plus élevée.
La protéine KIF5B était significativement positivement corrélée avec le nombre de myonucléi et le CSA musculaire. KIF5B a été modérément supprimé dans le diabète et l'entraînement en endurance a considérablement augmenté la protéine. On pense que KIF5B est responsable du positionnement des myonucléi dans le muscle (les muscles ont plusieurs noyaux contrairement à la plupart des autres types de cellules et de nouveaux myonucléi peuvent être créés même chez les adultes via des méthodes telles que résistance exercer3). De plus, la protéine GAP-43 était également significativement corrélée positivement au nombre de myonoyaux et au CSA musculaire. GAP-43 a également été modérément supprimé dans diabète et l'entraînement d'endurance a considérablement augmenté la protéine. On pense que GAP-43 est impliqué dans la régulation de la manipulation du calcium. Par conséquent, la régulation positive des deux protéines localement dans le muscle gastrocnémien via un entraînement d'endurance du muscle semble produire un effet hypertrophique, potentiellement via ces voies protéiques. Cette recherche a également mis en lumière les causes potentielles de dysfonctionnements des muscles squelettiques tels que l'atrophie observée chez les patients diabétiques. .
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Références:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Les effets de l'entraînement physique sur l'expression de la kinésine et de GAP-43 dans les fibres musculaires squelettiques de rats diabétiques induits par STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Les cellules satellites exprimant Pax7 sont indispensables à la régénération des muscles squelettiques adultes. Développement. 2011 septembre ; 138 (17) : 3647-56. est ce que je: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum dans : Développement. octobre 2011 ; 138 (19 : 4333). PMID : 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Les myonoyaux acquis par l'exercice de surcharge précèdent l'hypertrophie et ne sont pas perdus au désentraînement. Actes de la National Academy of Sciences août 2010, 107 (34) 15111-15116; EST CE QUE JE: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
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