La suppression du gène Phf21b est connue pour être associée au cancer et à la dépression. De nouvelles recherches indiquent maintenant que l'expression opportune de ce gène joue un rôle clé dans la différenciation des cellules souches neurales et le développement du cerveau
Une dernière recherche publiée dans la revue Genes and Development le 20 mars 2020, implique le rôle de la protéine Phf21b codée par PHF21B gène dans la différenciation des cellules souches neurales. De plus, la suppression de Phf21b in vivo, non seulement a inhibé la différenciation des cellules neurales, mais a également permis aux cellules progénitrices corticales de subir des cycles cellulaires plus rapides. L'étude actuelle menée par des chercheurs de l'Université Queen's de Belfast implique l'expression opportune de la protéine phf21b comme essentielle pour la différenciation des cellules souches neurales au cours du développement cortical1. Le rôle de Phf21b dans la différenciation des cellules souches neurales représente une étape importante dans la compréhension de la neurogenèse dans le développement des cellules corticales et améliorera notre compréhension du processus complexe de cerveau développement et sa régulation jusqu'à présent mal compris en ce qui concerne le basculement entre prolifération et différenciation au cours de la neurogenèse.
L'histoire du PHF21B Le gène peut être attribué au fait qu'il a commencé il y a environ deux décennies lorsqu'en 2002, des études PCR en temps réel ont indiqué que la délétion de la région 22q.13 du chromosome 22 a un mauvais pronostic dans le cancer de la bouche2. Cela a été confirmé quelques années plus tard en 2005 lorsque Bergamo et al3 ont montré à l'aide d'analyses cytogénétiques que la délétion de cette région du chromosome 22 est associée à la tête et au cou cancers.
Près d'une décennie plus tard, en 2015, Bertonha et ses collègues ont identifié le gène PHF21B à la suite de la délétion de la région 22q.134. Les délétions ont été confirmées dans un groupe de patients atteints de carcinome épidermoïde de la tête et du cou, ainsi qu'une expression réduite de PHF21B a été attribuée à l'hyperméthylation confirmant son rôle en tant que gène suppresseur de tumeur. Un an plus tard, en 2016, Wong et al ont montré une association de ce gène dans la dépression en raison d'un stress élevé qui provoque une expression réduite de PHF21B 5.
Cette étude et d'autres recherches sur les analyses d'expression de phf21b dans l'espace et dans le temps ouvriraient la voie à un diagnostic précoce et à un meilleur traitement des maladies neurologiques telles que la dépression, le retard mental et autres. cerveau maladies connexes telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
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Références:
1. Basu A, Mestres I, Sahu SK, et al 2020. Phf21b imprime le commutateur épigénétique spatio-temporel essentiel pour la différenciation des cellules souches neurales. Gènes & Dev. 2020. DOI : https://doi.org/10.1101/gad.333906.119
2. Reis, PP, Rogatto SR, Kowalski LP et al. La PCR quantitative en temps réel identifie une région critique de délétion sur 22q13 liée au pronostic du cancer de la bouche. Oncogène 21 : 6480-6487, 2002. DOI : https://doi.org/10.1038/sj.onc.1205864
3. Bergame NA, da Silva Veiga LC, dos Reis PP et al. Les analyses cytogénétiques classiques et moléculaires révèlent des gains et des pertes chromosomiques corrélés à la survie chez les patients atteints d'un cancer de la tête et du cou. Clin. Cancer Res. 11 : 621-631, 2005. Disponible en ligne sur https://clincancerres.aacrjournals.org/content/11/2/621
4. Bertonha FB, Barros Filho MdeC, Kuasne H, dos Reis PP, da Costa Prando E., Munoz JJAM, Roffe M, Hajj GNM, Kowalski LP, Rainho CA, Rogatto SR. PHF21B comme gène suppresseur de tumeur candidat dans les carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. Molec. Oncol. 9 : 450-462, 2015. DOI : https://doi.org/10.1016/j.molonc.2014.09.009
5. Wong M, Arcos-Burgos M, Liu S et al.. La PHF21B gène est associé à la dépression majeure et module la réponse au stress. Mol Psychiatry 22, 1015-1025 (2017). EST CE QUE JE: https://doi.org/10.1038/mp.2016.174
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