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Tau : une nouvelle protéine qui peut aider à développer une thérapie personnalisée contre la maladie d'Alzheimer

MÉDECINETau : une nouvelle protéine qui peut aider à développer une thérapie personnalisée contre la maladie d'Alzheimer

La recherche a montré qu'une autre protéine appelée tau est responsable des premiers symptômes de La maladie d'Alzheimer et cette information peut aider à développer des thérapies.

Alzheimer La maladie (MA) ou simplement la maladie d'Alzheimer n'a pas de remède et elle ne peut pas non plus être prévenue. Le report de l'apparition des symptômes de la maladie d'Alzheimer jusqu'à 10-15 ans peut certainement avoir un impact sur la vie de patients, leurs familles et les soignants. Actuellement, seul un diagnostic tardif de la MA peut être posé et à ce moment-là, la fonction cérébrale est largement affaiblie. Les principales caractéristiques de la maladie d'Alzheimer sont l'accumulation de plaques et de protéines défectueuses autour des neurones à l'intérieur du cerveau qui sont responsables de l'avancement de la maladie. De multiples recherches montrent que des niveaux plus élevés de protéine amyloïde dans le cerveau sont les premiers indicateurs du développement de la MA. La plupart des recherches sur La maladie d'Alzheimer s'est attaché à comprendre comment cette protéines le bêta-amyloïde s'accumule dans le cerveau. La technique d'imagerie par tomographie par émission de positons (TEP) a été utilisée pour visualiser les dépôts d'amyloïde chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Ces images et analyses de tissus cérébraux ont montré que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont une accumulation de protéines amyloïdes nettement plus élevée dans leur cerveau que les personnes en bonne santé.

Y a-t-il une autre protéine responsable ?

Bien que l'on constate que même après l'accumulation de bêta-amyloïde et que la maladie d'Alzheimer en soit à ses premiers stades, de nombreux patients ont encore leurs processus cognitifs – à la fois la mémoire et la pensée – très intacts. Cela indique un scénario dans lequel la protéine amyloïde doit d'abord changer, puis il doit y avoir un autre facteur responsable qui, selon les chercheurs, pourrait être une deuxième protéine présente à l'intérieur des cellules du cerveau appelée tau. Il pourrait même s'agir d'une combinaison des deux à cause de laquelle un patient peut présenter une déficience cognitive légère. Fait intéressant, même les personnes qui ne présentent aucun signe de la maladie d'Alzheimer ont parfois des protéines amyloïdes accumulées dans leur cerveau. Des études récentes ont suscité un intérêt pour protéine tau qui a été associée à la maladie mais n'a pas fait l'objet de beaucoup de recherches. Un obstacle à la poursuite des études sur la protéine tau a été qu'un moyen non invasif d'obtenir une image de cette protéine à l'intérieur du cerveau d'une personne vivante n'a été trouvé que récemment. Des chercheurs de la Washington University School of Medicine, à St. Louis, ont utilisé un agent d'imagerie jusqu'alors inconnu qui se lie à la protéine tau (sans provoquer d'effets secondaires) la rendant visible dans les TEP. Dans leur étude, ils visaient à comprendre l'importance de tau en tant que marqueur du déclin cognitif - une caractéristique essentielle de la maladie d'Alzheimer. Leur étude est publiée dans Science Médecine translationnelle.

Dans l'étude, 46 participants - 36 adultes en bonne santé et 10 patients atteints de MA légère - ont subi une imagerie cérébrale utilisant le nouvel agent d'imagerie TEP. Leurs images cérébrales ont ensuite été comparées pour comprendre le déclin des capacités cognitives dû à la MA. L'étendue de la déficience cognitive a été évaluée à l'aide de mesures du liquide céphalo-rachidien, d'une évaluation clinique de la démence et de tests papier pour la mémoire et d'autres fonctions cérébrales. La sévérité du dysfonctionnement cognitif a été analysée avec des images. Les résultats observés chez 10 patients (avec une MA légère) en TEP ont clairement montré que tau est un meilleur prédicteur des symptômes de déclin cognitif par rapport à l'amyloïde. Et la protéine tau pourrait être plus étroitement liée à des symptômes tels que la perte de mémoire. Cette nouvelle protéine tau (appelée T807) est considérée comme essentielle pour, d'une part, comprendre la progression de la maladie d'Alzheimer et, d'autre part, recueillir des informations sur les parties du cerveau affectées et impliquées dans la progression de la maladie. Bien que l'augmentation de la protéine tau soit déjà un marqueur établi de la maladie d'Alzheimer, pour la première fois, les régions du cerveau qui accumulent ces protéines anormales ont été identifiées. Tant que le tau est déposé dans l'hippocampe du cerveau, il est bien toléré. Sa propagation à d'autres zones comme le lobe temporal (qui est associé au traitement de la mémoire) peut être dommageable, ce qui se reflète dans les tests de mémoire et d'attention. Cela permet une utilisation potentielle de tau comme outil de diagnostic. Une telle situation n'était pas applicable à la protéine amyloïde et cela a confirmé que la protéine tau peut prédire avec plus de précision quand une personne passe d'un stade précoce - sans symptômes - à une maladie d'Alzheimer bénigne. Une combinaison d'amyloïde et de tau pourrait également être responsable. L'étude a certaines limites car les images sont essentiellement «un instantané» du cerveau à un moment donné et elles ne peuvent pas entièrement décrire l'association du tau et de la détérioration mentale.

Étant donné que les agents d'imagerie sont désormais disponibles pour le bêta-amyloïde et le tau, le débat dont l'un est le plus crucial peut se poursuivre, mais les outils nécessaires peuvent être utilisés pour étudier l'effet des thérapies expérimentales ciblant ces deux protéines. Le nouvel agent d'imagerie pour tau est déjà approuvé pour des essais cliniques et peut être utilisé dans l'imagerie cérébrale pour divers troubles impliquant une protéine tau élevée - par exemple une lésion cérébrale ou un traumatisme. Il existe un immense espoir qu'un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer puisse aider à concevoir des médicaments pour l'accumulation de protéines amyloïdes et tau. Les chercheurs proposent avec optimisme une thérapie personnalisée contre la maladie d'Alzheimer à l'avenir qui serait basée sur le scénario exact dans le cerveau d'un patient.

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{Vous pouvez lire le document de recherche original en cliquant sur le lien DOI ci-dessous dans la liste des sources citées}

Sources)

Brier MR 2018. Imagerie Tau et Ab, mesures du LCR et cognition dans la maladie d'Alzheimer. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362

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Équipe SCIEU
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