La recherche a montré qu'un autre de protéines appelé tau est responsable des premiers symptômes de La maladie d'Alzheimer et cette information peut aider à développer des thérapies.
Alzheimer Maladie (MA) ou simplement Alzheimer Il n’y a pas de remède et on ne peut pas non plus l’empêcher. Différer l’apparition des symptômes de Alzheimer pendant 10 à 15 ans peut certainement avoir un impact sur la vie des patients, leurs familles et les soignants. Actuellement, seul un diagnostic tardif de MA peut être posé et, à ce moment-là, les fonctions cérébrales sont largement affaiblies. Principales caractéristiques de Alzheimer est une accumulation de plaque et est défectueux protéines autour des neurones à l'intérieur du cerveau qui sont responsables de l'avancement du maladie. Plusieurs recherches montrent que des niveaux plus élevés de de protéines amyloïde dans le cerveau sont les premiers indicateurs du développement de la MA. La plupart des recherches sur La maladie d'Alzheimer s'est attaché à comprendre comment cette de protéines La bêta-amyloïde s’accumule dans le cerveau. La technique d'imagerie par tomographie par émission de positons (TEP) a été utilisée pour visualiser les dépôts d'amyloïde chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Ces images et l'analyse des tissus cérébraux ont montré que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont une accumulation plus élevée d'amyloïde. de protéines dans leur cerveau par rapport aux personnes en bonne santé.
Y at-il un autre de protéines responsable?
Même si l'on constate que même après l'accumulation de bêta-amyloïde et que la maladie d'Alzheimer en est à ses premiers stades, de nombreux patients ont encore leurs processus cognitifs – à la fois la mémoire et la pensée – tout à fait intacts. Ceci est révélateur d'un scénario dans lequel l'amyloïde de protéines doit d'abord changer, puis il doit y avoir un autre facteur responsable qui, selon les chercheurs, pourrait être un deuxième facteur. de protéines présent à l’intérieur des cellules cérébrales appelées tau. Il pourrait même s’agir d’une combinaison des deux, à cause de laquelle un patient pourrait présenter de légers troubles cognitifs. Il est intéressant de noter que même les personnes qui ne présentent aucun signe de la maladie d'Alzheimer ont parfois des lésions amyloïdes. protéines accumulés dans leur cerveau. Des études récentes ont suscité un intérêt pour protéine tau qui a bien été associée à la maladie mais n’a pas fait l’objet de nombreuses recherches. Un obstacle à la poursuite des études sur tau de protéines c'est qu'un moyen non invasif d'obtenir une image de cette protéine dans le cerveau d'une personne vivante n'a été mis au point que récemment. Des chercheurs de la faculté de médecine de l'université de Washington à Saint-Louis ont utilisé un agent d'imagerie jusqu'alors inconnu qui se lie à la protéine tau (sans provoquer d'effets secondaires), la rendant visible sur les TEP. Dans leur étude, ils visaient à comprendre l’importance de la protéine tau en tant que marqueur du déclin cognitif – une caractéristique essentielle du Alzheimer. Leur étude est publiée dans Science Médecine translationnelle.
Dans l’étude, 46 participants – 36 adultes en bonne santé et 10 patients atteints de MA légère – ont subi une imagerie cérébrale utilisant le nouvel agent d’imagerie TEP. Leurs images cérébrales ont ensuite été comparées pour comprendre le déclin des capacités cognitives dû à la MA. L'étendue des troubles cognitifs a été évaluée à l'aide de mesures du liquide céphalorachidien, d'une évaluation clinique de la démence et de tests papier pour la mémoire et d'autres fonctions cérébrales. La gravité du dysfonctionnement cognitif a été analysée avec des images. Les résultats observés chez 10 patients (avec une MA légère) lors des TEP ont clairement montré que la protéine tau est un meilleur prédicteur des symptômes du déclin cognitif que l'amyloïde. Et la protéine tau pourrait être plus étroitement liée à des symptômes tels que la perte de mémoire. Cette nouvelle protéine tau (appelée T807) est considérée comme essentielle pour comprendre la progression de Alzheimer et deuxièmement, recueillir des informations sur les parties du cerveau touchées et impliquées dans la progression de la maladie. Bien que l'augmentation de la protéine tau soit déjà un marqueur établi de Alzheimer mais pour la première fois, les régions du cerveau qui accumulent ces protéines anormales ont été identifiées. Tant que la protéine Tau est déposée dans l’hippocampe du cerveau, elle est bien tolérée. Sa propagation à d’autres zones comme le lobe temporal (qui est associé au traitement de la mémoire) peut être dommageable, ce qui se reflète dans les tests de mémoire et d’attention. Cela permet une utilisation potentielle de tau comme outil de diagnostic. Une telle situation n’était pas applicable à la protéine amyloïde et cela a confirmé que la protéine tau peut prédire avec plus de précision le moment où une personne passe d’un stade précoce – sans symptômes – à un stade léger. Alzheimer maladie. Une combinaison d’amyloïde et de tau pourrait également en être responsable. L'étude présente certaines limites, car les images sont essentiellement « un instantané » du cerveau à un moment donné et elles ne peuvent pas décrire entièrement l'association entre la protéine Tau et la détérioration mentale.
Étant donné que les agents d'imagerie sont désormais disponibles pour le bêta-amyloïde et le tau, le débat dont l'un est le plus crucial peut se poursuivre, mais les outils nécessaires peuvent être utilisés pour étudier l'effet des thérapies expérimentales ciblant ces deux protéines. Le nouvel agent d'imagerie pour tau est déjà approuvé pour des essais cliniques et peut être utilisé dans l'imagerie cérébrale pour divers troubles impliquant une protéine tau élevée - par exemple une lésion cérébrale ou un traumatisme. Il existe un immense espoir qu'un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer puisse aider à concevoir des médicaments pour l'accumulation de protéines amyloïdes et tau. Les chercheurs proposent avec optimisme une thérapie personnalisée contre la maladie d'Alzheimer à l'avenir qui serait basée sur le scénario exact dans le cerveau d'un patient.
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Sources)
Brier MR 2018. Imagerie Tau et Ab, mesures du LCR et cognition dans la maladie d'Alzheimer. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
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